骨保护素对大鼠正畸牙齿移动过程中破骨细胞分化和p38-MAPK信号通路的影响
目的:研究骨保护素对大鼠正畸牙齿移动过程中破骨细胞分化和p38-丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)信号通路的影响,探讨骨保护素在正畸治疗中抑制牙齿移动的可能机制.方法:将128只大鼠随机分为对照组和骨保护素组,每组64只.于开始建模前3 d,骨保护素组大鼠于左上颌第一磨牙鄂侧黏骨膜下注射重组人骨保护素(0.05 mg·kg-1),对照组大鼠在相同部位注射等量生理盐水.采用弹簧牵引法建立正畸大鼠模型.检测加力1、2、3和4周时2组大鼠第一磨牙移动距离,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测2组大鼠牙周组织中破骨细胞数,免疫组织化学染色法检测2组大鼠压力侧牙周组织中p-p38表达水平,Western blotting法检测2组大鼠牙周组织中核因子κB受体活化因子(RANK)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平.结果:加力1周时,2组大鼠牙齿移动距离、破骨细胞数和p-p38表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);加力2、3和4周时,骨保护素组大鼠牙齿移动距离、破骨细胞数和p-p38表达水平小于对照组(P<0.05或P<0.01);骨保护素组大鼠牙槽骨组织中RANK和MMP-9蛋白表达水平低于对照组(P<0.01).牙周组织中破骨细胞数(r=0.654)、RANK(r=0.576)和MMP-9(r=0.583)蛋白表达水平与p-p38蛋白表达水平均呈正相关关系(P<0.05).结论:骨保护素可抑制大鼠正畸牙齿移动过程中破骨细胞生成和分化、抑制p38 MAPK信号通路激活,从而抑制正畸牙齿移动,发挥增强支抗作用.
骨保护素、正畸治疗、牙移动、破骨细胞、p38丝裂原活化蛋白激酶
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R783.5(口腔科学)
河南省科技厅科学计划项目资助课题142300410371
2020-12-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
1221-1226,后插6
