针药并用诱导自噬对ApoE基因敲除小鼠认知功能的影响
目的:观察针药并用干预手段对ApoE基因敲除小鼠海马组织中自噬水平的影响,探讨针药并用干预手段通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路发挥调控自噬的作用机制.方法:50只8周龄ApoE基因敲除小鼠高脂饲料喂养,16周后随机分为模型组、低剂量中药组、高剂量中药组、针药组和针刺组,每组10只;10只同龄C57BL/6L小鼠采用普通饲料喂养作为对照组.第17周起,除对照组外其他各组小鼠给予相应干预因素干预8周.干预结束后,采用水迷宫法观察各组小鼠逃避潜伏期,透射电镜下观察各组小鼠海马组织的超微结构,Western blotting和免疫组织化学法检测小鼠海马组织中PI3K、AKT和mTOR蛋白表达水平.结果:水迷宫实验,模型组小鼠逃避潜伏期较对照组明显延长(P<0.05),针药组小鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05).透射电镜下,模型组小鼠海马组织中神经元出现变形、不规则或萎缩,核膜粗糙不完整、双层结构模糊,胞质内自噬泡减少;针药组小鼠海马组织中神经元仍有部分不规则变形、萎缩,胞质内可见自噬泡.Western blotting和免疫组织化学检测,与对照组比较,模型组小鼠海马组织中PI3K、AKT和mTOR蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,各剂量中药组、针刺组和针药组小鼠海马组织中PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达水平降低(P<0.05),以针药组最为明显(P<0.05).结论:针药并用可改善ApoE基因敲除小鼠认知功能,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度活化而促进海马细胞自噬来实现的.
针刺、中药、认知功能、自噬、磷脂酰肌醇-3-激酶、蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
46
R224.2;R243(中医基础理论)
国家自然科学基金项目资助课题;国家重点研发计划项目资助课题;辽宁省特聘教授项目资助课题
2020-12-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
1124-1130,后插1-后插2
