毛樱桃总黄酮对RAW264.7细胞中炎症因子水平的影响及其机制
目的:探讨毛樱桃总黄酮(PTTTF)对脂多糖(LPS)诱导的细胞炎症模型中炎症因子的影响,阐明其作用机制.方法:通过LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7和人中性粒细胞(PMN)建立细胞炎症模型,将细胞分为对照组、模型组、地塞米松(DXM)组和不同剂量(0.4、4.0和40.0 mg·L-1)PT T T F组.采用RT-PCR法检测RAW264.7细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达水平;采用Western blotting法检测RAW264.7细胞中核转录因子κB(NF-κB)及信号通路关键分子细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、C-Jun氨基末端激酶1/2(JNK)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平;采用流式细胞术检测RAW264.7细胞S期细胞百分率和PMN细胞凋亡率.结果:与对照组比较,模型组RAW264.7细胞中IL-1β、IL-6、iNOS、TNF-α和HMGB1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显升高(P<0.01),S期细胞百分率明显升高(P<0.05),PMN细胞凋亡百分率明显降低(P<0.05).与模型组比较,4.0及40.0 mg·L-1 PTTTF组和DXM组RAW264.7细胞中IL-1β、iNOS、TNF-α和HMGB1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),S期细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),PMN细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01).结论:PTTTF能够下调L PS诱导的细胞炎症模型中炎症因子表达水平,该作用可能与其降低S期细胞百分率,促进其凋亡,并下调NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达有关.
毛樱桃总黄酮、炎症因子、信号通路、细胞凋亡
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R285.5(中药学)
吉林省科技厅科技攻关项目资助课题20190304048YY;吉林省吉林市科技局科技计划项目资助课题201820847;吉林省中医药管理局中医药科技项目资助课题2018111
2019-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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