鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化的作用及其机制
目的:探讨鸢尾黄素对大鼠心肌纤维化(MF)的作用并阐明其作用机制,为临床用药提供参考.方法:60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药(卡托普利)对照组和低、中、高剂量鸢尾黄素组,每组10只.除正常对照组外,其余各组大鼠采用异丙肾上腺素(Iso)皮下注射(5 mg·kg-1·d-1),连续7 d,构建大鼠MF模型.除正常对照组和模型组外,其他各组于造模第2天灌胃给药,分别给予25、50、100 mg·kg-1·d-1鸢尾黄素和10 mg·kg-1·d-1卡托普利,连续28d.实验结束后采用BL-420 E+生物机能实验系统检测大鼠心功能,测量心质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI),紫外分光法检测心肌组织中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶标仪检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性及一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测血清中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)水平,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理表现.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心率(HR)加快、左室收缩压(LVSP)降低(P<0.01);HMI和LVMI升高(P<0.05);左心室心肌组织中MDA水平升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01);血清中ColⅠ和Col Ⅲ水平升高,LDH和CK活性升高(P<0.01);而NO水平降低(P<0.01).与模型组比较,各鸢尾黄素组大鼠HR减慢(P<0.05或P<0.01),LVSP升高(P<0.05或P<0.01);HMI和LVMI均降低;心肌组织中MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.05或P<0.01);血清中ColⅠ、Col Ⅲ水平和CK活性均降低(P<0.05或P<0.01);中、高剂量组LDH活性明显降低(P<0.01),各剂量组NO水平升高(P<0.05或P<0.01).结论:鸢尾黄素可抑制Iso所致的大鼠MF,其机制可能与抗氧化、清除自由基进而抑制胶原的合成有关.
鸢尾黄素、心肌纤维化、异丙肾上腺素、胶原、自由基
43
R542.23(心脏、血管（循环系）疾病)
吉林省教育厅"十二五"科学技术研究项目资助课题2015396
2017-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
288-292,后插1
