非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响
目的:研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用.方法:制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位(sAP),观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组(1、10和100 μmol·L-1);用NO供体硝普钠(SNP)灌流预处理标本,分为对照组、SNP(10 μmol·L-1)组和SNP+ ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响.结果:与对照组比较,1 μmol· L-1 ADMA组sAP各项指标均无明显变化(P＞0.05),10和100 μmol·L-1ADMA组4相自动去极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)和0相最大除极速度(Vmax)明显减慢(P＜0.05),复极50％和90％时间(APD50和APD90)明显延长(P＜0.05),100 μmol·L-1 ADMA组动作电位幅度(APA)明显减小(P＜0.05);与1μmol·L-1 ADMA组比较,10 μmol·L-1 ADMA组RPF、APD90及100 μmol·L-1 ADMA组RPF、Vmax和APD50差异有统计学意义(P＜0.05);与10 μmol·L-1 ADMA组比较,100 μmol·L-1ADMA组APA明显减小(P＜0.05).10 μmol·L-1 SNP预处理标本10 min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快(P＜0.05),Vmax和APA有恢复至对照组水平的趋势(P＞0.05),APD90明显缩短(P＜0.05).结论:内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应.
非对称性二甲基精氨酸、左心室流出道、自发慢反应电位
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Q463;R331.3(循环生理学)
河北省教育厅高等学校科学技术研究重点项目资助课题ZD20131054;北方学院创新人才培育项目资助课题CXRC1324
2017-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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