前列腺素受体EP4在心肌肥厚和心肌缺血／再灌注损伤中作用的研究进展

摘要：

前列腺素 E2（PGE2）是一种内源性脂质介质，由花生四烯酸在磷脂酶 A2、环氧合酶和前列腺素 E合成酶作用下代谢产生。PGE2通过4个不同的前列腺素 E受体（EPS）偶联产生不同的作用，定义为 EP1、EP2、EP3和 EP4。其中，EP4受体是一个最广泛分布于心脏中的受体。关于全身性 EP4基因敲除小鼠的研究以及心脏特异性 EP4敲除小鼠和选择性 EP4激动剂／拮抗剂的发展证明 EP4受体在心脏中起保护作用。在缺血性心脏疾病中，PGE2-EP4信号通路的激活同时能产生保护和不利2种影响。本文简要介绍 PGE2-EP4信号在缺血性心脏疾病，包括心肌肥厚和心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤中的作用。为了解PGE2-EP4信号通路的作用机制，促进缺血性心脏疾病的治疗、减少不必要的并发症提供依据。

关键词：前列腺素 E受体4、心脏肥大、缺血性心肌病、心肌缺血/再灌注损伤、肥胖、前列腺素 E2

所属期刊栏目：42

分类号：Q542.2(脂类)

资助基金：吉林省教育厅“十三五”计划项目基金资助课题2016471；吉林大学青年教师发展计划资助课题2015QNYB089；吉林大学研究生创新基金资助课题2016226；吉林大学第一医院第七届院青年基金资助课题JDYY72016023

在线出版日期：2016-12-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1249-1253