三氧化二砷对肝癌HepG2细胞形成血管生成拟态的影响及其机制
目的：探讨三氧化二砷（AS2 O3）对肝癌 HepG2细胞血管生成拟态（VM）形成的影响，初步阐明AS2 O3对 VM抑制的可能作用机制。方法：应用CCK-8法测定 AS2 O3对 HepG2细胞作用72 h的半数抑制浓度（IC50）；以 Matrigel胶体外三维培养 HepG2细胞，将其分为空白对照组、1/2 IC50 AS2 O3组和 IC50 AS2 O3组， IPP软件计算 VM的数量、长度和面积，Western blotting法检测 VM相关蛋白 VE-cadherin、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果：AS2 O3作用 HepG2细胞72 h 后 IC50为10μmol · L-1。与对照组比较，1/2 IC50 AS2 O3组和IC50 AS2 O3组 VM数量、长度和面积明显减少（P＜0.01）；与1/2 IC50 AS2 O3组比较，IC50 AS2 O3组 VM 数量、长度和面积亦明显减少（P＜0.05）；与对照组比较，1/2 IC50 AS2O3组和 IC50 AS2O3组 VE-cadherin 和MMP-2蛋白表达水平降低（P＜0.05），而 caspase-3和 PCNA 蛋白表达水平无明显变化（P＞0.05）。结论：AS2 O3抑制 HepG2细胞形成VM，其作用机制可能与抑制拟态通路相关蛋白VE-cadherin和MMP-2的表达有关。
血管生成拟态、三氧化二砷、HepG2 细胞、肝肿瘤
R363;R73-361(病理学)
国家自然科学基金资助课题81060174
2014-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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