长春新碱对人成骨肉瘤MG63细胞的促凋亡作用及其机制

摘要：

目的:观察长春新碱对人成骨肉瘤MG63细胞促凋亡作用,探讨其引起细胞凋亡的分子机制.方法:以0、5、10、20、50、100 μg·L-1不同浓度长春新碱处理的MG63细胞,分别经Annexin V - PI 双染和DCFH-DA染色后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧化物(ROS)水平,用实时定量RT-PCR分析mRNA表达水平.结果:较低浓度(10 μg·L-1)长春新碱即可使MG63细胞凋亡率升高至17.6%(P<0.05),且随着长春新碱浓度的增加细胞凋亡率增加,呈明确的剂量-效应关系;更低浓度(5 μg·L-1)长春新碱即可引起细胞内ROS水平明显升高及过氧化氢酶(CAT)基因表达下调(P<0.05).结论:长春新碱从较低浓度起即有促进细胞凋亡作用,其作用机制是通过下调CAT基因表达,导致细胞内ROS异常蓄积以促进MG63细胞凋亡.

关键词：MG63、长春新碱、细胞凋亡、活性氧化物、CAT

所属期刊栏目：36

分类号：R361.3(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助课题30872193;吉林大学留学回国科研启动基金资助课题科技字419号

在线出版日期：2015-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：611-615,封2