黄芪甲苷诱导NO生成并激活PKCε对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：

目的:研究黄芪甲苷(As IV)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(10 mg·kg~(-1))组、AsⅣ(5 mg·kg~(-1))组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(3 mg·kg~(-1))组,每组6只,结扎左冠状动脉前降支 30 min,松扎再灌注120 min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε蛋白表达.结果:AsⅣ组与模型组比较,LDH漏出量降低 (P<0.05),MDA含量明显降低 (P<0.01),SOD活力增强 (P<0.01),NO含量增加(P<0.01).HE染色组织形态学观察,与模型组比较,AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻.Western blotting 法检测,AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组 (P<0.05).CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较,AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高(P<0.05),MDA含量升高 (P<0.01),SOD活力降低 (P<0.01),PKCε胞膜表达量降低 (P<0.05),心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅.结论:AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分.

关键词：黄芪甲苷、心肌缺血、心肌再灌注损伤、一氧化氮、蛋白激酶Cε

所属期刊栏目：36

分类号：R96;R-332(药理学)

资助基金：吉林省中医药管理局科研基金资助课题08SYS-074

在线出版日期：2015-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：340-344