微乳丹参酮逆转肿瘤多药耐药的作用

摘要：

目的:观察中药新剂型微乳丹参酮对人白血病敏感细胞株(sensitive K562 cell line,KS)及其阿霉素(ADM)耐药株(ADM resistant K562 cell line,KA)的多药耐药性逆转效果,并探讨其可能机制.方法:用中药制剂微乳丹参酮作为逆转剂,丹参酮和空白微乳体系作为对照,作用于耐药株,采用MTT法、流式细胞术、荧光强度法检测逆转前后相关指标变化.结果:微乳丹参酮、空白微乳体系及丹参酮均可显著降低KA的耐药性,微乳丹参酮的作用最强,逆转倍数显著高于空白微乳体系和丹参酮两组(P＜0.05).微乳丹参酮、空白微乳体系及丹参酮均可降低KA的P-gp和Bcl-2表达水平,使肿瘤细胞凋亡比率上升,微乳丹参酮的作用最强,使肿瘤细胞在ADM作用下的凋亡比率增加(P＜0.05).三者均可使细胞内ADM药物浓度升高,微乳丹参酮作用后的KA细胞中ADM的浓度最高,与空白微乳体系和丹参酮组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论:P-gp药物外排和Bcl-2高表达引起的凋亡抑制是多药耐药的发生机制之一.微乳丹参酮有很强的多药耐药逆转作用,可显著增加KA细胞内ADM药物浓度.

关键词：丹参酮、微乳、K562细胞、基因、bcl-2、P糖蛋白、抗药性、多药

所属期刊栏目：33

分类号：R73-36;R733.7(肿瘤学)

资助基金：吉林省科技厅科研项目20020642

在线出版日期：2007-05-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：293-296