雪旺氏细胞凋亡在TNFRⅠ-/-鼠实验性自身免疫性神经炎发病机制中的作用

摘要：

目的:建立实验性自身免疫性神经炎(EAN)在肿瘤坏死因子α受体Ⅰ(TNFRⅠ)基因敲除鼠(TNFRⅠ-/-)的动物模型,进一步研究雪旺氏细胞凋亡在其发病机制中的作用.方法:采用周围神经P0蛋白180-199肽段皮下免疫方法分别在TNFRⅠ-/-及野生鼠C57BL/6上制备EAN动物模型;连续观察EAN的发病过程、疾病严重程度并进行临床症状评分;免疫后第22天取2组动物雪旺氏细胞进行原代培养,通过流式细胞仪检测Fas及Annexin-Ⅴ(Annexin-Ⅴ+/PI-)在雪旺氏细胞的表达.结果:TNFRⅠ-/-组EAN症状高峰临床评分(1.50±0.19)较野生型组(1.90±0.16)明显减低;TNFRⅠ-/-EAN组雪旺氏细胞Fas阳性表达率为(88.03±1.40)%,野生型组为(94.70±1.53)%,两组比较差异有显著性(P＜0.05);Annexin-Ⅴ(Annexin-Ⅴ+/PI-)在TNFRⅠ-/-组雪旺氏细胞的阳性表达率为(8.78±0.94)%,野生型组为(13.03±4.15)%,TNFRⅠ-/-组呈降低趋势,但两组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:TNFRⅠ可能通过增加雪旺氏细胞的凋亡进而引起周围神经损伤而加重EAN的临床症状.

关键词：神经炎、实验变应性、受体、肿瘤坏死因子、小鼠、基因敲除、雪旺氏细胞、抗原、CD95、钙磷脂结合蛋白Ⅴ

所属期刊栏目：33

分类号：R745.4(神经病学与精神病学)

资助基金：瑞典国家基金K2004-33X-13133-06A

在线出版日期：2007-05-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：279-282