氯化镉诱导大鼠心肌细胞H9c2凋亡的作用机制

摘要：

目的:研究不同浓度氯化镉(CdCl2)引起大鼠心肌细胞H9c2凋亡及机制.方法:将培养的大鼠心肌细胞H9c2分为阴性对照组和镉处理组,阴性对照组为DMEM培养液,镉处理组分别暴露于5、10、30、50和80μmol·L-1 CdCl2作用6、12和24 h,采用MTT法检测细胞存活率;Annexin Ⅴ-FITC/propidiumiodide(PI)流式细胞技术(FCM)、丫啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)双荧光染色法检测细胞凋亡情况.结果:镉处理组细胞存活率随着剂量的加大及时间延长明显下降,与阴性对照比较差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01);CdCl2可引起H9c2细胞凋亡,各剂量组凋亡率明显高于阴性对照组(P＜0.001),各剂量组之间凋亡率差异无显著性(P＞0.05); AO/EB染色镜下可见H9c2细胞呈典型早期凋亡形态学改变.结论:H9c2细胞对CdCl2的作用较敏感,低剂量、短时间作用即可引起细胞凋亡,但H9c2细胞对CdCl2有一定耐受性.

关键词：氯化镉、心肌细胞、H9c2细胞凋亡

所属期刊栏目：33

分类号：R994.6(毒物学（毒理学）)

资助基金：高等学校博士学科点专项科研项目20030183006

在线出版日期：2007-05-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：269-271,封3