胃癌组织中Runx3的变化机制及其与 p53突变的对比

摘要：

目的:探讨胃癌组织中runx3的变化机制及胃癌中runx3甲基化改变和p53突变的区别及意义.方法:采用聚合酶链反应-单链多态性(PCR-SSCP)检测runx3的2～4外显子及p53基因5～8外显子在胃癌中的突变情况,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术对30例胃癌组织甲基化状态进行检测,对runx3甲基化率和p53突变率进行分析.结果:2例胃癌标本在runx3的第3外显子发现突变,第2、4外显子未发现突变改变. 87%(26/30)胃癌标本runx3基因检测到甲基化改变, 53.3%(16/30)胃癌标本p53基因发现突变,runx3甲基化率高于p53突变率(P＜0.05).结论:runx3突变不是胃癌的遗传易感因素,runx3启动子区CpG岛的高甲基化是胃癌中runx3的主要改变机制.与p53突变率比较,runx3高频甲基化改变更具有胃癌的遗传学特异性,可能是引起胃癌的关键性基因.

关键词：胃肿瘤、runx3、基因、P53、DNA甲基化、突变

所属期刊栏目：32

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：吉林省科技厅科技发展计划20000133

在线出版日期：2007-01-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1074-1076