探讨电针对阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制

摘要：

目的 探讨电针对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆能力和核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)通路的影响.方法 将30只2月龄雄性C57BL/6小鼠按体质量随机分为对照组、模型组和电针组,每组10只.双侧侧脑室内立体定位注射Aβ25-35诱导建立AD小鼠模型.分别对对照组(侧脑室内注射无菌生理盐水)、模型组(侧脑室内注射Aβ25-35)和电针组(侧脑室内注射Aβ25-35,电针"百会"和"大椎")进行干预.每侧侧脑室注射的Aβ25-35和生理盐水均为3μL.注射1次,7 d后进行电针治疗,2个疗程,每疗程6 d(每天1次,每次15 min),2个疗程中间休息1 d,共计治疗13 d.采用Morris水迷宫、Y迷宫和旷场实验检测各组小鼠学习记忆能力.酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.实时荧光PCR检测小鼠海马组织NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA水平.蛋白质印迹法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β 蛋白表达水平.结果 与对照组相比,模型组小鼠在Morris水迷宫的第4、5天逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越目标象限平台次数和停留时间百分比降低(P<0.05);Y迷宫自发交替准确率下降(P<0.05);旷场中理毛次数减少(P<0.05),中心区域停留时间延长(P<0.05);海马组织内IL-1β和TNF-α蛋白表达上调(P<0.05);NLRP3、caspase-1和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平均上调(P<0.05).与模型组相比,电针组第5天逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越目标象限平台次数和停留时间百分比增加(P<0.05);Y迷宫自发交替准确率上升(P<0.05);旷场中理毛次数增多(P<0.05),中心区域停留时间缩短(P<0.05);海马组织内IL-1β 和TNF-α 蛋白表达下调(P<0.05).NLRP3、caspase-1和IL-1β 的mRNA及蛋白表达水平均下调(P<0.05).结论 电针"百会"和"大椎"可改善Aβ25-35诱导建立的AD小鼠模型学习记忆能力,这可能与电针通过NLRP 3/caspase-1通路减轻海马炎症反应相关.

关键词：电针、阿尔茨海默病、学习记忆、核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3/半胱氨酸蛋白酶-1、炎症反应、小鼠

所属期刊栏目：46

分类号：R246.6(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金;河南省科技攻关项目;河南省科技攻关项目;河南省高等学校青年骨干教师培养计划

在线出版日期：2023-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共9页

页码：132-140