补肾安胎冲剂调节TGF-β1及其下游PI3K/AKT信号通路改善复发性流产小鼠母胎界面血管生成

摘要：

目的 研究补肾安胎冲剂对复发性流产(RSA)小鼠蜕膜组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3 K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)相关蛋白的影响,探讨其降低胚胎流产率的作用机制.方法 以CBA/J×Balb/c小鼠合笼建立正常妊娠小鼠模型.以DBA/2×CBA小鼠合笼建立RSA小鼠模型,将其随机分为模型组,黄体酮组,补肾安胎冲剂高、中、低剂量组.每组每日以相应药物灌胃.连续干预15 d后处死小鼠,收集样本,肉眼观察各组孕鼠胚胎丢失情况;HE染色法观察每组小鼠蜕膜组织病理形态学改变;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组小鼠血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、TGF-β1、PI3K、AKT的含量;采用免疫组化法及蛋白质印迹(Western blot)法检测各组小鼠蜕膜组织中TGF-β1、PI3 K、AKT的蛋白表达.结果与正常组相比,模型组小鼠胚胎丢失率升高(P＜0.01),血清中E2、P、TGF-β1、PI3K、AKT的含量均下降(P＜0.01),蜕膜组织中TGF-β1、PI3 K、AKT蛋白表达均下降(P＜0.01).与模型组相比,经药物干预后的小鼠胚胎丢失率均降低(P＜0.01),血清中E2、P、TGF-β1、PI3K、AKT的含量均增加(P＜0.01),蜕膜组织中TGF-β1、PI3 K、AKT的蛋白表达水平均升高(P＜0.01),其中补肾安胎冲剂高剂量组更为显著.结论 补肾安胎冲剂能降低 RSA 小鼠流产率,其机制可能是通过上调TGF-β1/PI3 K/AKT信号通路,促进RSA小鼠母胎界面血管生成,从而发挥保胎作用.

关键词：补肾安胎冲剂、母胎界面、复发性流产、转化生长因子-β1、PI3K/AKT信号通路、小鼠

所属期刊栏目：43

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No.81574017

在线出版日期：2020-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：125-132