橄榄苦苷通过调控ELK-3抑制人肝癌细胞上皮-间质转化的机制研究

摘要：

目的 探讨橄榄苦苷与ELK-3以及人肝癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及其作用机制.方法 采用MTT法检测不同浓度橄榄苦苷(50、100、200、400、800 μmol/L)对HepG2细胞活力的影响,筛选合适的作用浓度.Western blot法检测HepG2细胞中ELK-3、p38以及EMT标志物E-cadherin、vimentin蛋白表达水平.Transwell迁移小室检测HepG2细胞侵袭能力.结果 MTT法检测结果显示,与空白对照组相比,不同浓度(50、100、200、400、800 μmol/L)的橄榄苦苷作用于HepG2细胞后,细胞存活率均下降,且有浓度依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05),选取HepG2细胞存活率接近50％的200 μmol/L橄榄苦苷进行后续实验.与人正常肝细胞(LO2细胞)相比,HepG2细胞中的ELK-3蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);橄榄苦苷(200 μmol/L)处理HepG2细胞后ELK-3、vimentin和p38磷酸化水平均显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).Transwell侵袭实验显示,细胞侵袭24h后,空白对照组成功转移的细胞数为(61±4)个,橄榄苦苷组(200 μmol/L)成功转移的细胞数为(13±1)个,HepG2细胞侵袭能力明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 橄榄苦苷通过调控ELK-3/p38抑制人肝癌细胞EMT的发生.

关键词：橄榄苦苷、ELK-3、肝癌细胞、上皮-间质转化、p38

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分类号：R735.7;R285.5;R394.2

资助基金：内蒙古自治区高等学校科学研究项目;内蒙古人类遗传病研究重点实验室开放课题

在线出版日期：2022-07-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：241-244