低蛋白饮食加α-酮酸抑制CRF大鼠肾小管上皮间充质转化的作用及机制探讨
目的 观察低蛋白饮食(low protein diet,LPD)以及LPD+α-酮酸(α-ketoacid,α-KA)对腺嘌呤致慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠模型肾小管上皮间充质转化(Epithelial-mesenehyrreal transition,EMT)及相关细胞因子表达变化的影响.方法 46只雄性Wistar大鼠分为对照组(n=10),CRF模型组(n=36).CRF模型组予150mg/(kg·day)腺嘌呤灌胃,造模成功后随机分入NPD组(n=12)、LPD组(n=12)和LPD+α-KA组(n=12),分别于第10、14周末留取肾组织.免疫组化方法测定肾组织中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-131)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,Western blot方法测定VEGF的表达,RT-PCR方法测定TSP-1及VEGF mRNA表达.结果 10周、14周时LPD、LPD+α-KA组E-cadherin表达比NPD组显著增强,LPD+α-KA这一作用更显著.10周时,LPD+α-KA组TGF-β1、TSP-1表达显著低于NPD组,LPD+α-KA组VEGF表达水平比NPD组及LPD组显著增强.结论 在本实验条件下,LPD+α-KA及LPD均显示减缓腺嘌呤CRF大鼠肾间质EMT的作用,LPD+α-KA的作用更强.两种限蛋白饮食对CRF模型肾组织EMT的抑制作用可能与其下调TGF-β1、TSP-1的表达及上调VEGF的表达相关,但确切机制有待进一步研究.
慢性肾衰竭、低蛋白饮食、α-酮酸、肾小管上皮间充质转化、E-钙粘蛋白、转化生长因子β1、血小板反应蛋白-1、血管内皮生长因子
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R69;R58
国际自然科学基金资助项目30570854
2013-11-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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