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10.3969/j.issn.0253-9713.2008.11.007

过敏性紫癜患儿血小板表面黏附分子CD62P和GPⅡb/Ⅲa表达水平的变化

引用
目的 了解过敏性紫癜(HSP)患儿血小板表面黏附分子CD62P、GPⅡb/Ⅲa的表达情况,探讨其在HSP发病机制中的作用.方法 选择2006年3~11月我院收治的29例HSP患儿,选择同期27例外科非感染性疾病患儿作为对照,应用流式细胞仪检测外周血小板黏附分子CD62P、GPⅡb/Ⅲa的水平.结果 与对照组比较,HSP组血小板GPⅡb/Ⅲa表达水平为(26.30±10.25)%,比对照组的(20.67±7.80)%明显增高(P<0.05),且HSP肾炎者[(29.43±10.10)%]明显高于HSP非肾炎者[(21.18±8.72)%,P<0.05];HSP组与对照组CD62P分子的表达水平分别为(1.33±0.40)%和(1.24±0.41)%.两组比较无显著性差异(P=0.43).结论 HSP患儿血小板GPⅡb/Ⅲa表达增加,尤以合并肾脏损害时明显.血小板的异常活化参与了HSP、过敏性紫癜肾炎(HSPN)发病的病理生理过程.

过敏性紫癜、黏附分子

30

R72;R5

2009-01-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

661-663

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北京医学

0253-9713

11-2273/R

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2008,30(11)

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