10.3969/j.issn.1007-3612.2008.02.016
锌诱导对力竭运动大鼠金属硫蛋白的影响及其对心肌的保护作用
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220~250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌+一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na+-K+-ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P<0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na+-K+-ATP酶的活性显著降低(P<O.05).2)与力竭运动组相比;锌+力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P<O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2+量显著降低(P<0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na+-K+-ATP酶的活性显著增高(P<0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复.
金属硫蛋白、运动、锌、心肌细胞
31
G804.21(体育理论)
2008-05-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
196-198