10.3969/j.issn.1002-3208.2024.04.007
血管平滑肌细胞KLF4对高血压小鼠模型心脏重塑的调控作用
目的 探讨血管平滑肌细胞Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对高血压小鼠心脏重塑的调控作用.方法 采用皮下埋植缓释泵灌注血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)28 d建立小鼠高血压模型,剂量1500 ng/(kg·min).构建他莫昔芬诱导的血管平滑肌细胞Klf4基因特异敲除(Klf4-SMKO)小鼠,9~10周龄雄性Klf4-SMKO和Klf4-flox野生型小鼠各13只,分别随机分为2组,共4组:野生对照组(Klf4-flox+生理盐水灌注,6只),Klf4敲除对照组(Klf4-SMKO+生理盐水,6只),野生高血压模型组(Klf4-flox+Ang Ⅱ,7只),Klf4敲除高血压模型组(Klf4-SMKO+Ang Ⅱ,7只).在建模0、7、14、21、28 d分别测量模型组小鼠血压;28 d心脏超声检测心功能;收取小鼠心脏检测心脏质量/体质量比值;切片进行麦胚凝集素和天狼猩红染色,分别检测心肌细胞大小和心脏纤维化重塑.结果 高血压建模后Klf4-SMKO和Klf4-flox两组小鼠的血压无明显差异,心脏超声检测平滑肌细胞Klf4特异性敲除降低了高血压模型小鼠左心室质量.Klf4敲除显著降低了高血压引起的心质量/体质量比值增加,并且抑制了高血压造成的心肌细胞肥大和心脏血管周围纤维化.结论 血管平滑肌细胞KLF4缺失改善了高血压小鼠心脏病理性重塑.
高血压、心脏重塑、Krüppel样因子4、平滑肌细胞、小鼠
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R318(医用一般科学)
国家自然科学基金81770250
2024-09-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
377-382,397