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10.20049/j.bjkqyx.1006-673X.2024.04.003

骨髓间充质干细胞外泌体通过PI3K/Akt通路修复大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究

引用
目的 探讨骨髓间充质干细胞外泌体(exosomes derived from bone marrow mesenchymal stem cell,BMSCs-Exos)通过PI3K/Akt通路修复皮瓣缺血再灌注损伤的机制.方法 培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),提取细胞上清液中的外泌体并通过电镜、粒径分析及免疫印迹实验进行鉴定.建立以腹壁浅动静脉为血管蒂的大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤模型;将大鼠随机分为 4 组:Sham组、IR+PBS组、IR+Exo组及IR+Exo+LY组.术后观察并拍照记录大鼠皮瓣大体情况,第 7 天计算皮瓣坏死区比例;获取大鼠皮瓣组织样本,HE染色和组织评分评估皮瓣组织损伤程度,免疫组化评估皮瓣p-Akt、VEGFA表达水平和CD34 标记的微血管密度.结果 相比Sham组,IR+PBS组皮瓣坏死区比例增加,组织结构破坏加重,p-Akt及VEGFA表达水平下降,微血管密度降低;IR+Exo组皮瓣坏死和组织破坏水平降低,p-Akt及VEGFA表达上升,微血管密度增加;而PI3K抑制剂降低了BMSCs外泌体的修复作用,表现为皮瓣坏死增加,p-Akt及VEGFA表达下调,微血管密度减少.结论 BMSCs外泌体对大鼠腹部皮瓣缺血再灌注损伤具有显著的保护和修复作用,PI3K/Akt信号通路可能是BMSCs外泌体治疗皮瓣缺血再灌注损伤的关键通路.

骨髓间充质干细胞、外泌体、皮瓣、缺血再灌注损伤、PI3K/Akt通路

32

R681.1(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))

国家自然科学基金;国家自然科学基金;北京市属医院科研培育计划项目;首都医科大学附属北京口腔医院创新基金

2024-09-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

241-246

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北京口腔医学

1006-673X

11-3639/R

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