LncRNA-DUXAP8在骨肉瘤细胞增殖、侵袭与凋亡中的作用机制

摘要：

目的 探讨LncRNA-DUXAP8在骨肉瘤细胞增殖、侵袭与凋亡过程中的作用及潜在的分子生物学机制.方法 将转染后的对数生长期细胞分为si-DUXAP8组、si-NC组、miR-635 mimic组、miR-NC组、miR-635 inhibitor组和miR-635 inhibitor-NC组.应用qRT-PCR检测DUXAP8、TOP2A和miR-635的表达水平,应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞活性;通过细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,通过Transwell实验检测细胞的侵袭能力,通过集落形成试验检测细胞的增殖能力;应用双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA-DUXAP8与微小RNA-635的靶向关系,应用Western blotting法检测各种蛋白表达水平.结果 与hFOB 1.19细胞系相比,lncRNA DUXAP8在5个OS细胞系中的表达明显增加;调低lncRNA DUXAP8可导致细胞增殖的显著下降,骨肉瘤细胞的迁移能力显著降低,同时还可抑制细胞的侵袭.集落形成实验进一步表明:调低lncRNA DUXAP8可降低肿瘤细胞的集落数量;在骨肉瘤细胞中,miR-635的表达显著下调.此外,在DUXAP8调低的U2OS和SaOS-2细胞中,miR-635的表达增加;调低DUXAP8可显著降低TOP2A的mRNA和蛋白表达,过表达miR-635可降低TOP2A的表达,并消除DUXAP8诱导的TOP2A上调.结论 抑制LncRNA-DUXAP8、上调miR-635可下调TOP2A的表达,进而抑制骨肉瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡.

关键词：LncRNA、DUXAP8、骨肉瘤、凋亡、增殖

所属期刊栏目：23

分类号：R738(肿瘤学)

资助基金：吉林省卫生与健康技术创新项目;吉林省教育厅科学技术研究项目;北华大学校级重点教学项目

在线出版日期：2022-06-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：194-199