尼卡地平和VM-26逆转C6/VM-26耐药性研究

摘要：

目的阐明胶质瘤耐药发生的机制,克服耐药性的产生,提高手术后化疗的效果,增加胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性,最大限度地抑制胶质瘤细胞增殖,延缓肿瘤复发.方法模拟临床的给药方法,利用VM-26(威猛)在不同条件下的诱导建立了鼠胶质瘤C6细胞株对VM-26的耐药模型,通过钙离子拮抗剂尼卡地平(NCDP)作用,提高了VM-26对耐药的C6细胞株的敏感性.结果利用尼卡地平(5 mg/L)与VM-26协同作用时,使VM-26对C6/VM-26的抑制率从33.45%分别提高到70.25%,与VM-26组之间有显著差异(P<0.01).结论尼卡地平通过与化疗药物竞争地结合肿瘤细胞膜上的P-170糖蛋白,使化疗药物从细胞内泵出减少,细胞内药物积聚增多,增加了化疗药物的细胞毒性,逆转耐药.

关键词：C6/VM-26、尼卡地平、VM-26、耐药性

所属期刊栏目：3

分类号：R730.5(肿瘤学)

资助基金：吉林省吉林市科技局资助项目吉林市科委字第991075号

在线出版日期：2004-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：206-209