AMPK在慢性间歇低氧幼鼠脑损伤中的作用

摘要：

目的:研究AMPK蛋白分子在慢性间歇低氧幼鼠脑损伤中的作用机制.方法:取SPF级雄性健康SD幼鼠48只,随机分成4组:慢性间歇低氧2周组、4周组(2IH、4IH组),空气氧舱对照2周组、4周组(2AC、4AC).用TUNEL(原位末端标记法)观察各组海马、皮层细胞凋亡情况;采用Western blot法检测各组海马、皮层AMPK磷酸化蛋白表达情况.结果:2IH组、4IH组海马和前额皮层区神经细胞凋亡指数明显高于空气对照组(各组均P<0.05).2IH及4IH组海马和皮层AMPK磷酸化蛋白值均高于空气对照组(海马,皮层P<0.05).结论:慢性间歇低氧可引起AMPK的磷酸化激活,并可诱导相关脑区神经元的凋亡,存在时间依赖性,提示p-AMPK可能在慢性间歇低氧幼鼠的脑损伤中起到关键作用.

关键词：慢性间歇低氧、凋亡、AMPK

所属期刊栏目：14

分类号：R741(神经病学与精神病学)

资助基金：温州市科技局课题Y20140501

在线出版日期：2017-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：160-161