右美托咪定在脂多糖诱导急性肺损伤小鼠中对JAK2/STAT3通路影响及意义分析
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右美托咪定在脂多糖诱导急性肺损伤小鼠中对JAK2/STAT3通路影响及意义分析

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目的:探讨分析右美托咪定在脂多糖诱导急性肺损伤小鼠中对JAK2/STAT3通路影响及意义分析。方法:将实验室120例健康小鼠作为研究对象,采用随机数字表法分为对照、观察两组,每组60只小鼠,其中对照组小鼠静脉给予10mg/kg脂多糖后即可给予生理盐水5mg/kg,观察组小鼠静脉给予10mg/kg脂多糖后即可给予右美托咪定10mg/kg,比较两组急性肺损伤小鼠蛋白酪氨酸激酶/转录信号传导子和激活子3(JAK2/STAT3)通路与右美托咪定应用与否的关系及影响。结果:两组小鼠治疗前Murray肺损伤评分情况无明显差异,无统计学意义(P﹥0.05)。采用右美托咪定治疗的观察组小鼠肺损伤评分情况明显优于对照组小鼠,差异有统计学意义(P<0.05);经对比观察,观察组小鼠雷帕霉素靶蛋白(mTOR)(0.47±0.12)mg/L及雷帕霉素靶蛋白磷酸化(p-mTOR)(0.56±0.15)mg/L水平均优于对照组mTOR(0.37±0.10)mg/L及p-mTOR水平(0.32±0.09)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组小鼠微管相关蛋白(LC3-Ⅱ)水平相近且无明显差异,无统计学意义(P﹥0.05)。结论:急性肺损伤小鼠静脉注射右美托咪定后,肺损伤评分较低,小鼠JAK2/STAT3通路各项生理参数趋于正常,右美托咪定通过抑制JAK2/STAT3通路起到对肺脏的保护作用。

右美托咪定、脂多糖、急性肺损伤、小鼠、JAK2/STAT3通路

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R614(外科手术学)

2016-06-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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