免疫检查点分子在慢性HBV感染中对T细胞功能影响的研究进展

摘要：

阻断免疫检查点分子的信号通路可以增强免疫系统功能,这在肿瘤治疗中获得了显著效果.乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)慢性感染的原因之一为HBV在体内通过一系列方式来减弱、抑制免疫系统的功能,从而逃避免疫识别和杀伤.HBV可以通过上调病毒特异性T细胞表面的抑制性受体来抑制T细胞活化、增殖和效应.本文总结了 HBV导致的人体内T细胞上免疫检查点程序性死亡受体1(Programmed cell death protein 1,PD-1)、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(Cytotoxic T-lymphocyte-associated protein 4,CTLA-4)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(T-cell immunoglobulin domain and mucin domain-containing molecule-3,Tim-3)、淋巴细胞活化基因3(Lymphocyte-activation gene 3,LAG-3)、T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序(T cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain,TIGIT)的异常表达以及它们影响T细胞功能的机制,揭示了免疫检查点在治疗慢性乙肝中的良好应用前景.

关键词：乙型肝炎病毒(HBV)、程序性死亡受体1(PD-1)、细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(Tim-3)、淋巴细胞活化基因3(LAG-3)、T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序(TIGHT)、T细胞耗竭

所属期刊栏目：37

分类号：R373.2(医学微生物学（病原细菌学、病原微生物学）)

在线出版日期：2021-04-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：465-470