10.13242/j.cnki.bingduxuebao.003796
人巨细胞病毒感染通过JAK2/STAT3途径调控结肠癌细胞的增殖及侵袭
人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)感染是近年来新发现的致癌因素,结肠癌病灶中HCMVDNA的检出率明显高于癌旁组织,但HCMV感染在结肠癌发生发展中的作用机制尚未明确.胶质瘤中的研究表明,HCMV感染能够激活JAK2/STAT3.为研究HCMV通过JAK2/STAT3途径调控结肠癌细胞增殖及侵袭的作用,本研究培养了结肠癌SW480细胞并分组,对照组用不含病毒及药物的DMEM处理,HCMV组用含有5感染复数(MOI)病毒液的DMEM处理,AG490组用含有50μmol/L AG490的DMEM处理,HCMV+AG490组用含有5 MOI病毒液及50μ mol/L AG490的DMEM处理,48h后检测细胞增殖活力、侵袭活力、增殖基因”c-myc、bcl-2相关X蛋白(bcl-2 associatedX protein,bax)”、侵袭基因”波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)”的表达水平.结果 显示,HCMV组细胞OD49Dnm水平、侵袭数目及p-JAK2、p-STAT3、c-myc、Vimentin表达水平均高于对照组(P<0.05),AG490组细胞OD490nm水平、侵袭数目及p-JAK2、p-STAT3、c-myc、Vimentin表达水平均低于对照组(P<0.05),HCMV+AG490组OD490nm水平、侵袭数目及p-JAK2、p-STAT3、c-myc、Vimentin表达水平均低于HCMV组(P<0.05).以上结果表明,HCMV感染促进结肠癌SW480细胞的增殖及侵袭,这一促进作用与激活JAK2/STAT3途径有关.
结肠癌、人巨细胞病毒(HCMV)、增殖、侵袭、JAK2/STAT3途径
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R735.35(肿瘤学)
2020-10-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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