抑制p38MAPK信号通路对Bpiv3复制的影响

摘要：

由牛副流感病毒3型(Bovine parainfluenza virus type 3,Bpiv3)感染引起的牛副流感病已成为各国牛场最重要的传染病之一,每年都会给世界养牛业造成巨大的经济损失,但关于该病致病的分子机制研究较少.本研究通过观察Bpiv3感染对MDBK细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MKK3)及其下游分子p38丝裂酶原活化的蛋白激酶(p38 MAPK)的表达的影响,探讨相关的信号转导机制,对p38 MAPK通路在Bpiv3感染过程中的作用进行了初步研究.Bpiv3感染细胞后,采用Western Blot检测MKK3,p38 MAPK在蛋白水平的表达变化,并采用ELISA法检测细胞上清中IL-6,IL-8,IL-13和TNF-α的水平变化,采用SPSS 12软件进行统计学分析.结果表明,Bpiv3在感染后能够诱导MKK3的激活以及p38的磷酸化,激活了p38 MAPK信号通路.而且p38 MAPK信号通路参与了Bpiv3的复制过程.ELISA检测Bpiv3感染后以及使用抑制剂SB202190处理后的细胞上清中IL-6、IL-8、IL-13和TNF-α的水平发现,p38 MAPK信号通路参与了Bpiv3诱导的炎症反应.研究证实Bpiv3感染能够激活p38 MAPK通路,显著上调MKK3的表达并诱导p38发生磷酸化,进一步激活下游分子发挥生物学活性,促进Bpiv3的复制及诱导促炎细胞因子的产生.p38MAPK信号通路的激活可能是Bpiv3感染诱发炎症反应的机制之一.

关键词：牛副流感病毒3型(Bpiv3)、p38 MAPK信号通路、炎症反应

所属期刊栏目：35

分类号：S855.3.6(动物医学（兽医学）)

资助基金：黑龙江八一农垦大学自然科学人才支持计划;大庆市指导性科技计划

在线出版日期：2019-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：121-128