伪狂犬病毒UL54蛋白与IRF3互作抑制IFN-β启动子活性
研究伪狂犬病毒UL54蛋白对I型干扰素表达的作用及机制, 为阐明伪狂犬病毒致病机制提供基础.构建表达UL54的真核质粒, 采用双荧光素酶报告基因检测系统, 检测UL54对IFN-β及其信号通路分子IRF3和NF-κB启动子活性的影响, 并测定UL54对RIGI、TBK1、IRF3和IKKε诱导IFN-β表达的影响;免疫共沉淀方法检测UL54与IRF3的相互作用.构建UL54截短基因表达载体, 用双荧光素酶报告基因检测系统和ELISA方法检测UL54截短基因对IFN-β启动子活性的影响.构建了pCDH-UL54和8个UL54截短基因真核表达载体.UL54显著抑制IFN-β和IRF3启动子活性, 对RIGI、TBK1、IRF3、IKKε介导的IFN-β有抑制作用, 免疫共沉淀方法检测证明其与IRF3存在互作.UL54的1146aa、74361aa和84361aa截短体仍抑制IFN-β启动子活性, 但第94aa后的其他截短体基因均丧失该抑制作用.PRV UL54通过与IRF3互作抑制IFN-β启动子活性, UL54第8494位氨基酸是其抑制IFN-β表达的关键功能区域.
伪狂犬病毒(PRV)、UL54蛋白、干扰素、IFN-β、信号通路
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S852.65(动物医学(兽医学))
国家重点研发计划2016YFD0500105;题目:新发与再现畜禽重大疫病的致病与免疫机制研究;国家生猪产业技术体系专项CARS-35;题目:疾病防控研究室病毒病防控;the national key research and development plan2016YFD0500105;the national pig industry technology system CARS-35.
2018-08-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
379-385