草地贪夜蛾Sf9细胞系Arp2/3-p40/ARPC1亚基基因的克隆与功能研究

摘要：

杆状病毒感染诱导的昆虫宿主细胞肌动蛋白聚合主要由病毒编码的Wiskott Aldrich综合征蛋白(Wiskott Aldrich syndrome Protein,WASP)同源蛋白P78/83激活宿主细胞内的Arp2/3复合物,进而引起肌动蛋白单体(G-actin)聚合成为纤维状肌动蛋白(F-actin).为了研究Arp2/3复合物在病毒感染过程中所发挥的作用,我们克隆了昆虫Sf9细胞的Arp2/3复合体P40亚基基因,并对其预期产物进行了生物信息学与功能分析.我们发现在病毒感染过程中,P40亚基由细胞质转移到核膜的内缘,与本实验室过去报道的病毒感染后期核内F-actin的分布相吻合,提示P40可以很好地用于研究Arp2/3复合体的亚细胞定位情况;通过免疫共沉淀(Co-IP)实验,还证实病毒感染可以促进P40和P78/83的相互作用,提示某些未知病毒因素参与调控了由P78/83和Arp2/3复合体介导的肌动蛋白聚合过程.

关键词：苜蓿银纹夜蛾核型多角体病毒(Autographa californica nucleopolyhedrovirus,AcMNPV)、Arp2/3复合体、P78/83、P40、肌动蛋白聚合

所属期刊栏目：28

分类号：S433.4(病虫害及其防治)

资助基金：国家自然科学基金重点项目31030027,31000081

在线出版日期：2013-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：601-608