10.3321/j.issn:1000-8721.2000.03.002
EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中调控核转录因子κB活性研究
为了探讨EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)的致瘤机制,对鼻咽癌细胞中LMP1通过核转录因子κB(NFκB)介导的信号传导途径在鼻咽癌变中的意义进行了研究.利用LMP1受四环素衍生物强力霉素诱导表达的鼻咽癌细胞Tet-on-LMP1 HNE2,通过NFκB报道基因分析法、凝胶迁移率分析(EMSA)及细胞集落形成率等方法,结合硫代磷酸反义寡核苷酸阻断技术,证实LMP1增强鼻咽癌细胞NFκB的DNA结合活性和反式激活活性,这种增强的活性可被LMP1及NFκB p65硫代磷酸反义寡核苷酸阻断,而NFκB p50仅阻断DNA结合活性,对反式激活活性无影响.同时,LMP1及NFκB p65硫代磷酸反义寡核苷酸可部分逆转鼻咽癌细胞的恶性表型,而反义p50这种效应不显著.这些结果表明,LMP1在鼻咽癌中通过NFκB信号传导途径可能参与了鼻咽癌变,NFκB p65可能是主要的效应者.
潜伏膜蛋白1(LMP1)、核转录因子κB、鼻咽癌
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R373(医学微生物学(病原细菌学、病原微生物学))
国家自然科学基金39700170;国家自然科学基金39830410;国家重点基础研究发展计划973计划G1998051201;美国中华医学会资助项目CMB96655
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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