长链非编码RNAC5orf66-AS1通过靶向miR-637对胃癌细胞增殖、凋亡的影响

摘要：

目的:探讨长链非编码RNA C5orf66-AS1 通过靶向miR-637 对胃癌(GC)细胞增殖、凋亡的影响,为GC临床治疗提供依据.方法:收集32 例GC病人的癌组织及其癌旁组织并体外培养人胃腺癌细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS及正常胃上皮细胞系GES-1,qRT-PCR实验检测其C5orf66-AS1 和miR-637 表达.将对数生长期的AGS细胞利用脂质体转染试剂进行转染并分为对照组、GV144 组、GV144-C5orf66-AS1 组、miR-NC组、miR-637 mimics组、GV144-C5orf66-AS1"miR-NC组、GV144-C5orf66-AS1"miR-637 mimics组.CCK-8 法检测细胞增殖能力;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blotting实验测定细胞周期蛋白CyclinD1、B淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl-2)及其同源蛋白Bax相对表达水平;RNA免疫共沉淀实验验证C5orf66-AS1 和miR-637 的作用关系.结果:与癌旁组织或正常胃上皮细胞系GES-1 相比,C5orf66-AS1 和miR-637 在GC组织和细胞系MKN28、MKN451、BGC823、MGC803、AGS中的表达水平均降低(P＜0.05),选择C5orf66-AS1 表达水平最低的AGS细胞进行转染实验.转染GV144-C5orf66-AS1 后,AGS细胞中C5orf66-AS1、miR-637 表达水平、凋亡率及Bax蛋白表达升高,细胞活性(48、72、96 h)及CyclinD1、Bcl-2 蛋白降低(P＜0.05).C5orf66-AS1 和miR-637 存在相互作用关系.miR-637 过表达可使C5orf66-AS1 过表达对AGS细胞增殖的抑制作用和凋亡的促进作用更明显(P＜0.05).结论:C5orf66-AS1 和miR-637 在GC组织和细胞中低表达,过表达C5orf66-AS1 和上调miR-637,可协同抑制GC细胞的增殖,促进凋亡.

关键词：胃肿瘤、增殖、凋亡、C5orf66-AS1、miR-637

所属期刊栏目：48

分类号：R735(肿瘤学)

在线出版日期：2023-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：881-886