10.3969/j.issn.1000-2200.2011.12.002
锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制
目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制.方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl2低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl2溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH·)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX).结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl2高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl2低剂量组(P<0.05);MnCl2高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05~P<0.01).与对照组和MnCl2低剂量组相比,MnCl2中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl2中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl2低剂量组相比,MnCl2高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05).MnCl2高剂量组肝线粒体OH·显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl2低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05).结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH·显著升高,对机体产生毒性作用.
锰、肝脏线粒体、氧化损伤、大鼠
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R595.2(全身性疾病)
蚌埠医学院自然科学研究资助项目BY0834
2012-02-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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