索拉非尼联合伊匹单抗对肝癌抑制作用的实验研究
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.11877/j.issn.1672-1535.2021.19.07.07

索拉非尼联合伊匹单抗对肝癌抑制作用的实验研究

引用
目的 探讨索拉非尼联合伊匹单抗对肝癌的抑制作用.方法 设置索拉非尼组、伊匹单抗组及联合组,分别加入不同浓度的索拉非尼(5、10、15、20μmol/L)、伊匹单抗(5、10、15、20μmol/L)及两药联合(10μmol/L索拉非尼+10μmol/L伊匹单抗)处理肝癌HepG2细胞.采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell法检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹(Western blot)法检测Raf-1、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶1(p-MEK1)、磷酸化细胞外信号调节激酶1(p-ERK1)蛋白表达量.结果 不同浓度索拉非尼、伊匹单抗处理HepG2细胞,随着浓度增加,细胞吸光度值及增殖率均下降,差异均有统计学意义(P<0.05).10μmol/L索拉非尼组、10μmol/L伊匹单抗组以及联合组的细胞增殖率分别为(49.83±0.4)%、(45.53±0.8)%、(33.57±0.9)%,分别低于对照组的100%,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组、10μmol/L索拉非尼组、10μmol/L伊匹单抗组比较,联合组细胞侵袭数目均明显减少,凋亡率均明显提高,Raf-1、p-MEK1、p-ERK1蛋白表达量均明显下调,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 索拉非尼及伊匹单抗均能显著抑制肝癌HepG2细胞增殖与侵袭,与抑制Raf-1/MEK1/ERK1信号通路有关,且联合给药优于单药.

索拉非尼、伊匹单抗、肝癌、增殖、侵袭

19

R735.7(肿瘤学)

2021-05-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

679-682

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

癌症进展

1672-1535

11-4971/R

19

2021,19(7)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn