兴奋性氨基酸毒性在一氧化碳中毒后迟发脑病病机制中的关键作用

摘要：

一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)会出现以认知功能障碍为核心的诸多症状,因其发病机制未明,疗效欠佳而成为目前亟待解决的难题之一.通过对DEACMP发病及迟发机制、兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid,EAA)作用于N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体引发神经毒性机制的相关文献进行综述,发现EAA毒性在DEACMP迟发性特征及认知障碍发病过程中具有关键作用.以NMDA受体为治疗靶点,通过使用NMDA受体拮抗剂作为靶向药物设计临床实验观察疗效,可能为治疗DEACMP找到新途径.

关键词：DEACMP、EAA毒性、NMDA受体、认知障碍

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资助基金：阿尔茨海默病β淀粉样蛋白外周清除途径及针刺效应研究,贵州省科技厅,黔科合基础[2016]1176;基于13C-亮氨酸标记的阿尔茨海默病模型鼠Aβ代谢途径及针刺效应研究,贵州省科技厅联合基金,黔科合LH字[2017]7099

在线出版日期：2019-07-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：355-359