基于NF-κB/AHR通路探讨电针"足三里"和"内关"对肠易激综合征大鼠内脏高敏感的调节机制
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10.3969/j.issn.2095-7246.2023.05.011

基于NF-κB/AHR通路探讨电针"足三里"和"内关"对肠易激综合征大鼠内脏高敏感的调节机制

引用
目的 观察电针"足三里"和"内关"穴对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠内脏高敏感的调节机制.方法 将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组(n=32)和空白组(n=8),采用"母婴分离结合醋酸灌肠"复制内脏高敏感大鼠模型,将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组,每组8只.假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位,空白组及模型组大鼠仅抓取,不做其他干预;电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴,每次30 min,隔日1次,共4周.观察各组大鼠一般情况,体质量,粪便性状评分,内脏痛阈值,血清白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)水平,结肠组织中芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1(cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)P65蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠粪便性状评分显著增加(P<0.05),体质量显著下降(P<0.05),内脏痛阈值显著降低(P<0.05),血清IL-17A水平显著升高(P<0.05),结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠粪便性状评分显著减少(P<0.05),体质量显著增加(P<0.05),内脏痛阈值显著增加(P<0.05),血清IL-17A水平显著降低(P<0.05),结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升(P<0.05).结论 电针"足三里"和"内关"穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感,其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路,上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的.

肠易激综合征、内脏高敏感、核因子-κB、芳香烃受体、细胞色素P1

42

R574.4(消化系及腹部疾病)

安徽省对外科技合作计划项目1604b0602021

2023-11-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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安徽中医药大学学报

2095-7246

34-1324/R

42

2023,42(5)

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