当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制

摘要：

目的 观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,当归补血汤低、高剂量组和地尔硫组.连续给药7d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型.缺血24 h后,采用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态,微板法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band,CK-MB)水平,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylate protein kinase B,p-AKT),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylate mammalian target of rapamycin,p-mTOR)及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平.结果 当归补血汤能明显减少心肌梗死面积(P<0.05),降低血清CK-MB、LDH水平(P<0.05),减轻心肌组织的病理损伤,对心肌梗死具有明显的保护作用;Western blot结果显示,当归补血汤能降低自噬通路相关蛋白p-PI3 K、p-AKT及p-mTOR的表达水平(P<0.05),升高自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1的表达水平(P<0.05),降低p62的表达水平(P<0.05).结论 当归补血汤可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,激活自噬,改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤.

关键词：当归补血汤、心肌梗死、自噬、信号通路、PI3 K、AKT、mTOR

所属期刊栏目：42

分类号：R542.2+2;R285.5(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金81904147

在线出版日期：2023-02-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：92-97