小整合膜蛋白 22在肺癌恶性进展中的作用机制研究

摘要：

目的 探讨小整合膜蛋白22(SMIM22)在肺癌恶性进展中的作用及分子机制.方法 使用TCGA数据库获取SMIM22在肺癌组织中的表达水平;在H1299和H1975细胞中干扰SMIM22基因表达,定量聚合酶链反应(qPCR)观察其干扰效果并用CCK8检测干扰对肺癌细胞增殖的影响、流式细胞术检测干扰肺癌细胞凋亡和周期的影响;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测干扰SMIM22对H1299细胞中p-MEK、MEK和c-myc蛋白水平的影响;qPCR检测干扰SMIM22对c-myc下游基因Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2和CDK4的mRNA表达的影响.结果 与癌旁组织相比,SMIM22在肺癌组织中表达升高(P＜0.05);SMIM22高表达与肺癌患者不良预后相关.SMIM22表达降低,能抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡并将细胞周期阻滞在G0/G1期.敲低SMIM22后,与MEK-MYC通路相关的蛋白(如p-MEK、c-MYC)表达水平降低,相关基因(如Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2、CDK4)表达水平也降低(P<0.05).结论 SMIM22在肺癌组织中高表达,通过调控MEK-MYC通路参与肺癌的恶性发展,可能成为肺癌新的潜在诊断指标及治疗靶点.

关键词：小整合膜蛋白22、肺癌、丝裂原活化的细胞外信号调节激酶-细胞致瘤基因通路

所属期刊栏目：44

分类号：R734.2;R329.28;R446.1

在线出版日期：2023-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：762-766