10.3969/j.issn.1000-0399.2022.08.023
氧化应激与Nrf 2在支气管肺发育不良中的机制研究
支气管肺发育不良( bronchopulmonary dysplasia , BPD )是好发于早产儿的难治性慢性呼吸系统疾病,主要表现为患儿生后28 d内不能在空气环境中维持血氧饱和度大于88%,仍需氧气支持治疗[1-2] ,死亡率高达30%以上[3].BPD的患病风险与出生时胎龄及体质量呈负相关[4] ,目前虽有多种治疗方法,包括表面活性剂、产后类固醇和机械通气等[5] ,但其预后仍不良,多数BPD幸存者遗留生长发育迟缓、视网膜病变、学习障碍、神经感觉障碍、肺功能障碍等[6-9].研究[3,5-9]发现,氧化应激和慢性炎症是BPD的2大关键危险因素,而核因子E2相关因子2 (nuclear factor erythroid -related factor 2, Nrf 2)是抗氧化系统的主要调节因子,其通过与抗氧化反应元件( antioxi-dant response element , ARE)作用来控制多种抗氧化酶的表达,并可调节炎症反应,减轻氧化应激损伤,保护肺泡细胞和肺血管,对BPD患儿起到保护作用.本文就氧化应激导致BPD的损伤机制、Nrf 2的激活途径、Nrf 2介导的抗氧化途径对BPD的保护作用进行综述如下.
支气管肺发育不良、核因子E2相关因子2、氧化应激、抗氧化
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R722.6;R563.9;R363
成都市科技局技术创新研发项目2019-YF05-00271-SN
2022-09-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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