PI3K/Akt信号通路在瑞芬太尼后处理抑制脑缺血再灌注损伤的作用

摘要：

目的 探讨瑞芬太尼后处理对短暂脑缺血再灌注海马神经元凋亡的影响及其与PI3K/Akt信号通路活化的关系.方法 随机分为5组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、瑞芬太尼后处理组[R组,0.6 μg/(kg·min)],LY294002+瑞芬太尼后处理组(LY+R组)及LY294002组(LY组).采用夹闭双侧颈总动脉10 min合并低血压法建立全脑缺血/再灌注(I/R)模型.瑞芬太尼后处理于再灌注前5 min泵注瑞芬太尼.LY294002于再灌注前10 min经侧脑室缓慢泵入(0.3 ml/kg).RT-PCR法测定bcl-2 和 bax基因的表达.Tunel法检测海马CA1区锥体细胞凋亡.结果 瑞芬太尼后处理可以显著抑制大鼠海马CA1区神经元的凋亡和bax基因的表达,并且促进bcl-2基因的表达(P<0.05).LY+R组、LY组与Model组相比,bcl-2和bax基因表达的结果差异无统计学意义(P>0.05).结论瑞芬太尼后处理可以减轻脑缺血再灌注对大鼠的脑损伤,其作用机制可能与 PI3K/Akt信号通路的活化有关.

关键词：瑞芬太尼、后处理、脑缺血再灌注

所属期刊栏目：34

分类号：R743.31;R285.5;R318

在线出版日期：2014-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1737-1739