肥胖母鼠对雄性子代生殖力的影响及其机制研究

摘要：

目的:探讨母体肥胖小鼠对雄性子代生殖能力的影响及其可能机制.方法:以高脂饮食诱导8周建立雌性小鼠肥胖模型,分别与正常饮食雄性小鼠合笼,子鼠出生后分为母体肥胖组和正常对照组,断奶后正常饮食喂至8周,每组随机选取8只雄性子鼠麻醉后处死,分离睾丸和附睾组织,检测精子质量,ELISA法检测睾丸性激素水平,免疫荧光法检测睾丸活性氧(ROS)水平,qPCR和Western blot法分别检测FOXO1、Nrf2基因的mRNA和蛋白表达水平.结果:与对照组相比,母体肥胖组小鼠精子浓度、精子活力和前向运动精子比率均显著降低(P<0.01),精子畸形率显著升高(P<0.01).其他检测结果显示,母体肥胖能引起子代睾丸组织损伤,睾丸内性激素分泌紊乱,睾丸组织ROS水平升高,精原细胞标志物FOXO1表达水平显著上升,氧化应激水平和Nrf2蛋白表达水平均升高(均为P<0.01).结论:在母体肥胖的情况下,子代雄性小鼠睾丸组织存在氧化应激,可能导致精原细胞分化障碍,引起子代生殖损伤.

关键词：母体肥胖、雄性子代、精原细胞、精子发生、叉头转录家族O1

所属期刊栏目：35

分类号：R589.2(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：重庆市自然科学基金重点项目;重庆市科研机构绩效激励引导专项项目;重庆市自然科学基金

在线出版日期：2023-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：109-115