125I粒子联合AZD1152对三阴性乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

摘要：

目的:研究125I粒子联合Aurora激酶抑制剂AZD1152对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响.方法:试验设对照组(常规培养)、125I粒子照射组(照射组)、1μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h组(抑制组)、125I粒子照射与1μmol/L AZD1152联合作用MDA-MB-231细胞48 h组(联合组).采用免疫荧光检测细胞多核形成;四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;CCK-8检测细胞活力;流式细胞术PI单染检测细胞周期;流式细胞术Annexin V/PI双染观察各组细胞凋亡情况;Western blot检测各组细胞中Cyclin B1、组蛋白H3的表达及其磷酸化水平的改变,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、PARP表达的变化.结果:免疫荧光检测发现1μmol/L AZD1152作用MDA-MB-231细胞48 h时可见到多核细胞形成;MTT试验结果显示对照组、照射组、抑制组和联合组的细胞增殖抑制率分别为(0.61±0.32)％、(17.62±1.41)％、(29.67±0.41)％、(53.17±1.26)％;CCK-8检测显示细胞存活率分别为(94.88±0.22)％、(59.21±0.14)％、(42.05±0.17)％、(32.12±0.36)％;细胞周期检测发现G2/M期占比分别为(18.99±0.15)％、(38.05±0.23)％、(49.80±0.32)％、(75.52±0.45)％,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05).照射组、抑制组和联合组的细胞凋亡率分别为(17.48±0.24)％、(29.23±0.02)％、(63.11±0.27)％,均较对照组(0.31±0.03)％升高(P<0.05).流式细胞术发现抑制组细胞出现多核及多倍体细胞,易形成非整倍体.Western blot检测结果显示联合组较其他3组,抗凋亡蛋白Bcl-2、组蛋白H3的磷酸化和Cyclin B1蛋白表达减少(P<0.05),而促凋亡蛋白Bax和PARP蛋白剪切明显增加(P<0.05).结论:125I粒子对AZD1152有增敏作用,125I联合AZD1152可显著抑制MDA-MB-231细胞组蛋白H3磷酸化及Cyclin B1水平,从而抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.

关键词：乳腺癌、125I粒子、Aurora激酶、细胞增殖、凋亡

所属期刊栏目：34

分类号：R737.9(肿瘤学)

资助基金：张家口市科学研究计划项目;张家口市科学研究计划项目

在线出版日期：2022-08-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：295-299,306