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10.3969/j.issn.1004-616x.2021.01.007

芹菜素激活TRAIL死亡受体参与诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究

引用
目的:研究芹菜素(API)对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨API诱导胃癌细胞凋亡的机制.方法:设置对照组及不同浓度(20、40、60、80μmol/L)的API组,分别作用SGC-7901细胞12、24和48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率.选择作用24 h为后续处理时间点,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测TRAIL通路中死亡受体DR4、DR5蛋白的表达水平;采用RNAi技术,用DR4 siRNA和DR5 siRNA分别沉默TRAIL通路中死亡受体DR4和DR5表达,设置对照组、API组、DR4 siRNA+API组、DR5 siRNA+API组,作用细胞24 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡率.结果:细胞增殖检测结果提示API对人胃癌SGC-7901细胞的增殖率具有明显抑制作用,呈现浓度依赖性(r12 h=-0.99,r24 h=-0.88,r48 h=-0.89,均为P<0.05);流式细胞术检测结果提示细胞凋亡率随着API作用浓度的增加而升高(r=0.96,P<0.05);Western blot检测发现API作用可上调细胞中DR4、DR5蛋白的表达水平;DR4 siRNA和DR5 siRNA分别沉默DR4和DR5的表达后,与API组相比,DR4 siRNA+API组和DR5 siRNA+API组的细胞凋亡率均降低(P<0.05).结论:芹菜素具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,其机制可能与TRAIL通路中死亡受体DR4、DR5蛋白的表达被激活有关.

芹菜素、胃癌、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、死亡受体、凋亡

33

R730.2(肿瘤学)

河北省自然科学基金;华北理工大学博士启动基金

2021-03-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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