硒化镉/硫化锌量子点对HepG2细胞增殖和凋亡相关蛋白的影响

摘要：

目的:以人肝癌HepG2细胞为对象,研究硒化镉/硫化锌(CdSe/ZnS)量子点对肝癌细胞的毒性及其机制.方法:用透射电子显微镜观察CdSe/ZnS量子点的微观结构,用荧光分光光度计测量CdSe/ZnS量子点的吸收和发射光谱.将HepG2细胞分为3组,2个实验组分别与0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点共孵育,对照组不作处理.采用激光共聚焦显微镜观察共孵育4h后细胞对量子点的摄取情况和量子点在细胞中的定位,用流式细胞术检测细胞对量子点的摄取率;用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测共孵育24和48 h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞增殖的影响;用Western blot法检测共孵育4h后CdSe/ZnS量子点对HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3的影响.结果:CdSe/ZnS量子点粒径小且分散性好,吸收光谱宽发射光谱窄而对称.0.5和5nmol/L的CdSe/ZnS量子点处理4h后均可被HepG2细胞摄取并定位于胞浆内,且摄取率达到99％以上.0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点处理24h后,细胞相对存活率分别为99.2％±5.1％、99.5％±7.0％,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);0.5、5 nmol/L CdSe/ZnS量子点处理48 h后,细胞相对存活率分别为91.6％±3.2％和75.1％±4.6％,显著低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).Western blot结果显示,与对照组相比,实验组HepG2细胞凋亡相关蛋白Caspase-9和Caspase-3表达量均增加.结论:CdSe/ZnS量子点可被HepG2细胞摄取并抑制HepG2细胞的增殖,此抑制作用可能与其诱导细胞凋亡相关蛋白表达有关.

关键词：硒化镉/硫化锌、量子点、细胞增殖、细胞凋亡、细胞毒性

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分类号：Q616(理论生物物理学)

资助基金：国家自然科学基金21677102,31671491;深圳市基础研究项目JCYJ20140418182819164,JCYJ20140418095735543;深圳大学面上项目827-000100,海外高层次人才启动项目

在线出版日期：2017-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：18-22