10.3969/j.issn.1004-616x.2015.03.013
2,4-二氯苯氧乙酸对子代大鼠发育及脑组织的氧化损伤作用
目的:研究大鼠孕期和哺乳期暴露2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)对子代发育及脑组织脂质过氧化的损伤作用。方法:Wistar大鼠于受孕后第2天开始经口灌胃染毒2,4-D(0、25、50和100 mg/kg)直至仔鼠出生后第21天,每天1次,连续42 d。期间检测仔鼠生理及早期神经行为发育指标。断乳1周后处死仔鼠检测脑组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:与对照组相比,100 mg/kg剂量组仔鼠体质量从出生后14 d开始降低,50 mg/kg剂量组仔鼠体质量从出生后21 d开始降低,差异均有统计学意义( P<0.05),而其他各生理发育指标差异均无统计学意义( P>0.05)。神经行为测试中100 mg/kg剂量组仔鼠断崖回避、空中翻正及听觉惊愕的阳性发生率均明显低于对照组(P<0.05),出现神经行为发育迟缓。50和100 mg/kg剂量组仔鼠脑组织中MDA含量升高,100 mg/kg剂量组仔鼠脑组织GSH含量及GSH-Px的活性下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:大鼠孕期和哺乳期暴露2,4-D致子代神经发育迟缓可能与2,4-D引起脑组织脂质过氧化损伤有关。
2、4-二氯苯氧乙酸、神经行为、丙二醛、还原型谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶
R994.6(毒物学(毒理学))
山东省自然科学基金项目ZR2012CL12;山东省医学科学院科技项目2011013
2015-06-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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