ERK和SAPK/JNK通路在神经酰胺致HT-29细胞凋亡中的作用

摘要：

目的:探讨ERK和SAPK/JNK信号途径在C2-神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡中的作用.方法:分别用不同剂量C2-神经酰胺(0、12.5、25.0和50.0 μmol/L)处理HT-29细胞24 h,分别采用AO/EB染色法观察HT-29细胞凋亡的形态学变化,计算细胞凋亡率；Western Blotting法检测ERK、p-ERK蛋白表达.再分别用不同剂量C2-神经酰胺(0、12.5、25.0和50.0μmol/L)处理HT-29细胞24 h,并选择50.0μmol/L C2-神经酰胺作用3、6、12、24 h后,用SAPK/JNK检测试剂盒结合western Blotting方法检测phospho-c-Jun蛋白的表达.结果:与溶剂对照组比较,随着C2-神经酰胺剂量的增加,各剂量组HT-29细胞的凋亡率增加(P＜0.05),ERK总蛋白和p-ERK的表达呈现下降趋势,存在剂量-效应关系(P＜0.05).不同浓度和不同时间的C2-神经酰胺作用下,HT-29细胞中phospho-c-jun的表达无明显变化(P＞0.05).结论:C2-神经酰胺能够直接诱导人结肠癌HT-29细胞发生凋亡,在此过程中SAPK/JNK活性无显著变化,抑制ERK信号转导通路可能是其诱导凋亡的机制.

关键词：神经酰胺、凋亡、SAPK/JNK通路、ERK通路

所属期刊栏目：24

分类号：R114;R735.35(卫生基础科学)

资助基金：国家自然科学基金30471447

在线出版日期：2013-03-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：413-417