瘦素激活ERK1/2信号通路诱导肺癌细胞增殖

摘要：

背景与目的:研究瘦素(leptin)及其瘦素受体(OB-Rb)在肺癌和癌旁组织中的表达情况,并探讨瘦素介导的ERK1/2通路在促进人肺癌A549细胞增殖过程中的作用.材料与方法:采用免疫组织化学法检测24例人肺癌和癌旁组织中瘦素及其OB-Rb的表达情况,同时采用免疫荧光染色和RT-PCR法检测A549中OB-Rb的表达,并用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和免疫印迹(Western blot)法检测瘦素对AS49细胞促增殖效应以及ERK1/2是否介导了该作用.结果:人肺癌组织中瘦素及其OB-Bb阳性表达率(分别为83.37%,66.7%)明显高于癌旁肺组织(分别为33.3%,29.2%)(P＜0.01);A549细胞中存在OB-Rb的表达,且瘦素能明显促进A549细胞增殖,经100 ng/ml瘦素处理24 h后,其增殖效应最显著,并且100 ng/ml瘦素处理20 min后,ERK1/2的磷酸化显著增加.应用特异性的ERK激酶抑制剂PD98059抑制ERK1/2的激活后,瘦素的促A549增殖作用明显减弱.结论:瘦素及其受体在肺癌组织中高表达并通过激活ERK1/2信号通路促进A549细胞的增殖,表明瘦素可能通过刺激ERK1/2信号通路的持续激活而促进肺癌的发生发展.

关键词：肺癌、瘦素、受体、ERK1/2、A549细胞、增殖

所属期刊栏目：21

分类号：R730.45(肿瘤学)

资助基金：安徽省自然科学基金资助项日070413068

在线出版日期：2009-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：30-35