10.3969/j.issn.1004-616X.2008.05.009
三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中ROS、NF-kB和C-IAP2的变化
背景与目的:探讨As2O3(arsenic trioxide,ATO)对HL-60细胞凋亡过程中细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、NF-kB(nuclear factor kappa B).及GIAP2(cellular inhibitor of apoptosis proteins 2)的影响.材料与方法:以7.5 umol L As2O3单独应用及与500 umol L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-Lcysteine,NAC)联合作用于HL-60细胞12、24 h后,流式细胞术检测HL-60细胞ROS的产生量;Western blot法检测NF-kB P65核蛋白的变化情况;半定量RT-PCR法检测C-IAP2的相对表达量.结果:7.5 umol L的As2O3作用HL-60细胞12、24 h后细胞内ROS的生成增加,与阴性对照比较,差异具有统计学意义(P<0.05).NF-kB P65核蛋白的相对含量分别为49.3%±4.4%和23.1%±2.1%,C-IAP2的相对表达分别为72.9%±5.8%和59.3%±4.4%,较对照组均明显降低(P<0.05).500 umol L NAC和7.5 umol L As2O3共同作用HL-60细胞12、24 h后细胞ROS生成量相对减少,与AS2O3单独作用组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);NF-kB P65核蛋白的相对含量分别为65.4%±4.9%和37.1%±3.4%,C-IAP2的相对表达量分别为81.1%±5.8%和73.7%±4.9%.较As2O3单独作用组均明显增加(P<0.05).结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中,细胞内ROS生成增加,抑制NF-kB活性,同时下调其靶基因C-IAP2等的表达;NAC能阻断As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中ROS的生成,部分阻断了NF-kB活性的抑制.
三氧化二砷、活性氧、NF-kB、C-IAP2、HL-60细胞
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R730.45(肿瘤学)
安徽省教育厅自然科学研究资助项目2004KJ278
2008-11-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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