氯化镉诱发16HBE细胞恶变过程中TEF-1δ p31异常表达的研究

摘要：

背景与目的:探讨氯化镉(CdCl2)诱发人支气管上皮细胞(16HBE)恶性转化过程中不同阶段人翻译延伸因子TEF-1δ p31 mRNA表达的变化,以进一步阐明CdCl2致癌的分子机制.材料与方法:应用RT与PCR技术,以及Taqman荧光定量PCR方法,检测不同浓度CdCl2诱发16HBE恶性转化3个不同阶段细胞(转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞)的TEF-1δ p31 mRNA表达量的变化.结果:①相对于非转化16HBE对照细胞,CdCl2诱发恶性转化3个不同阶段细胞的TEF-1δ mRNA表达水平均显著升高(P＜0.01或P＜0.05),5 μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的3.4、5.2和6.9倍;10 μmol/L CdCl2处理组各阶段细胞内的TEF-1δ平均表达量分别是对照细胞的4.1、6.9和6.3倍;15 μmol/L CdCl2处理组各阶段转化细胞内的TEF-1δ 平均表达量分别是对照细胞的1.4、2.9和8.4倍.提示TEF-1δ的异常表达量与CdCl2诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系(r＞0.799.P＜0.01).②16HBE细胞恶变不同阶段TEF-1δ p31的异常表达水平与CdCl2的剂量相关(P=0.001).结论:氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的人翻译延伸因子TEF-1δ p31异常表达的现象,其表达水平与细胞恶性转化程度和CdCl2的剂量密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一.

关键词：氯化镉(CdCl2)、人支气管上皮细胞(16HBE)、恶性转化、翻译延伸因子TEF-1δ p31、荧光定量PCR

所属期刊栏目：19

分类号：Q319+(遗传与变异)

资助基金：国家自然科学基金30371195;广东省自然科学基金06022672;广东省广州市科技攻关项目200322-E0191/E0192;广东省广州市高等学校科研项目1002;广州医学院自然科学基金重点项目2006ZR004

在线出版日期：2007-08-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：267-271