1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3969/j.issn.1004-616X.2006.03.015

1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷对大鼠神经系统的氧化应激作用

引用
背景与目的:研究1,1-双(4-氯苯)-2,2,2-三氯乙烷(DDT)对大鼠大脑皮层、海马和小脑组织诱导的氧化应激作用.材料与方法:SD大鼠共24只,随机分为4组,即溶剂对照组与低(20mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)3个DDT剂量组,每组6只,大鼠经口灌胃染毒7 d后断头处死,测定大脑皮层、海马和小脑组织丙二醛(MDA)水平和总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽还原酶(GR)活力.结果:①与溶剂对照组比较,随着DDT浓度的增加,大鼠大脑皮层、海马和小脑中MDA含量升高,T-SOD活性下降;②大脑皮层GSH-PX活性在低剂量时升高,在中、高剂量组则显著下降,海马GSH-PX活性随着剂量的增加而显著下降,而小脑GSH-PX活性则在中、高剂量组出现显著下降;③海马GR活性在中、高剂量组随着剂量的增加而显著下降,在小脑则只有高剂量组出现了下降,皮层GR活性在各剂量组未观察到明显改变.结论:DDT可以引发神经组织的脂质过氧化反应增强.DDT导致机体组织的氧化损伤可能在动物神经毒性中起重要作用.

1、1-双(4氯苯)-2、2、2-三氯乙烷、氧化应激、脂质过氧化作用、神经毒性、氧化还原酶类

18

R994(毒物学(毒理学))

2006-06-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

218-220

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

癌变.畸变.突变

1004-616X

44-1063/R

18

2006,18(3)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn